cytologie urinaire

CYTOLOGIE URINAIRE

Synthèse pratique

> Source commune de confusion et de frustration à la fois pour les urologues et les pathologistes

> Souvent considérée comme non spécifique, peu contributive

> Deux cas de figure:

- Cytologie normale alors qu'il existe une lésion papillaire à la cystoscopie

- Cytologie anormale (cellules positives ou suspectes), alors qu'il n'y a pas de lésion visible à la cystoscopie (par ex: CIS)

Ce “malentendu”, peut créer une interprétation incorrecte ou un peu abusive de la cytologie.

Rappelons qu'il existe deux types de tumeurs urothéliales;

- Papillaires

- Planes

Les deux ayant une biologie et des implications cliniques distinctes.

LES TUMEURS PAPILLAIRES:

- Elles sont en général de bas grade

- Elles sont moins agressives

- Elles ont un risque de récidive dans 75% des cas

- Elles ont un risque de progression en tumeurs de haut grade, dans moins de 5% des cas

N.B: Les tumeurs de bas grade, planes et nodulaires, n'existent pas

LES LESIONS PLANES: CIS:

- Elles sont toujours de haut grade

- Elles ont un risque de récidive dans 75% des cas

- Leur risque de progression est égal ou supérieur à 50%

Les lésions papillaires de bas grade sont donc considérées comme néoplasiques de part leur configuration papillaire.

Elles sont tapissées par des cellules proches de la normale avec des atypies discrètes. (les atypies de bas grade sont presqu'équivalentes à des anomalies régénératives).

Par conséquent, on ne doit pas s'attendre à voir des atypies cellulaires en cytologie urinaire laquelle peut être considérée comme négative en cas de tumeur papillaire de bas grade: Ce sont de telles lésions que la cytologie ne peut détecter, voire passées inaperçues.

L'autre “revers de la médaille”, c'est qu'on peut passer à côté de telles lésions papillaires de bas grade.

D'où l'importance de LA CYTOLOGIE COUPLEE A LA CYSTOSCOPIE: LES DEUX TECHNIQUES CIBLENT DEUX LESIONS DIFFERENTES; la cystoscopie permettant de détecter plutôt les lésions planes.

˃En cas de cytologie négative suivie d'une cystoscopie montrant une lésion de configuration papillaire, le cystoscopiste peu anticiper quant au caractère de bas grade de la lésion.

˃Si la cytologie est positive pour une lésion de haut grade mais que la biopsie montre seulement une lésion papillaire de bas grade, une lésion concomittante à type de CIS ou lésion de haut grade dans le tracus urinaire supérieur doit être exclue.

LA CYTOLOGIE PAR VIDANGE URINAIRE constitue donc un excellent moyen de détection des tumeurs de haut grade, tel que CIS de la vessie, des uretères et du bassinet.

Elle est aussi utile dans la détection des tumeurs invasives, d'où l'intérêt de collecter les urines sur 3 jours consécutifs, permettant ainsi d'identifier CIS et autres tumeurs de haut grade, incluant même les cancers invasifs.

EN RESUME:

- La CYTOLOGIE URINAIRE est un excellent moyen pour détecter les lésions de haut grade mais pas celles de bas grade.

- Le CIS peut passer inaperçu en cystoscopie.

- La CYTOLOGIE URINAIRE+ LA CYSTOSCOPIE doivent être complémentaires et réalisées en cas de symptomatologie liée à une tumeur vésicale.

Dr J Badreddine 2014

WHAT NEW TN THYMIC TUMORS?

SOME NOTES DEPICTED FROM A RECENT ARTICLE PUBLISHED IN JOURNAL OF THORACIC ONCOLOGY (see title below):

ITIMG consensus statement on the use of the WHO histological classification of thymoma and thymic carcinoma: refined definitions, histological criteria, and reporting.

A.MARX and al
J thorac Oncolo 2014,; 9: 596-611


TYPE A THYMOMA:

CD20 is expressed in epithelial cells
Absence of cortex-specific markers

A NEW CONCEPT OF "ATYPICAL" TYPE A THYMOMA:

Agreed criteria of "atypia" were:

1. Increased mitotic activity (4 or more /10 HPF)
2. "True" (coagulative) tumor necrosis in contrast to ischemic or biopsy-induced necrosis
3. Necrosis may predict agresseviness

SPECTRUM OF COMMON HISTOLOGICAL PATTERN OF CONVENTIONAL WHO TYPE A THYMOMA:

Often, several patterns occur in the same tumor:
Spindle cell pattern/Microcystic/Rosetting/Hemangiopericytoma like/Gandular/Adenod/Mucoi/Whorls forming/and finally synovial sarcoma mike pattern

Type A THYMOMA VERSUS SPINDLE CELL B3 THYMOMA:

• Predominant and abundant peri vascular spaces (PVSs), would strongly favor a diagnosis of TYPE B3 THYMOMA, whereas uniform nuclei, abondance of capillary vessels, rosette formation, cystic spaces, and epithelial expression of CD20, would favor TYPE A THYMOMA
• Distinction between Atypical A thymoma type and spindle cell B3 thymoma is more difficult: IHC required.

Notes:

1/
By definition, Thymomas with moderate number of TdT+ T cells in up of 10% are counted among AB Thymomas

ANY NUMBER AREA WITH SUCH NUMBER OF TdT+ CELLS IS INCOMPATIBLE WITH ADIAGNOSIS OF TYPE A THYMOMA

Term: "Borderland" A and AB Thymoma: focal, moderarte number of TdT+ cells T cells

N.B:
The term of Borderland is used in the article, to "refers to cases in which a decision between two diagnosis is diffiuclt, usually because dagnosis criteria are quantitaive rather than qualitative."

2/

• HASSAL'S Corpuscules are almost always absent in type A Thymoma, while they occur in 50% of B1 Thymoma
• B3 Thymomas typically show lobular growth, conspicious PVS, minor/moderate nuclear atypia, lack of intra cellular bridges, presence of TdT+ Tcells and lack of expression of CD5, CD117, GLUT1, and MUC1, in neoplastic epithelial cells.
• Tumors that lack TdT+ Tcells in the available histological material but otherwise show features of typical B3 Thymoma and CD5/CD117 negativity, should be called B3 Thymomas
• B3 Thymoma-Like Tumors, with expression of CD5 and/or CD117, and lack of TdT + T cells: In the absence of two features of thymus squamous cell carcinoma (TSCC) (i.e, clear-cut nuclear atypia and intercellular bridges), and lack of important feature of B3 Thymoma ( i.e, TdT+ T cells), these tumors were labeled as " B3/TSCC Borderline TETs
• If a comparable case would show relevant atypia, a diagnosis of "TSCC with organoid features", was considered the more apropriate designation

/...

Lung Adnk

ADÉNOCARCINOME DU POUMON

(MISE AU POINT)

DR J.BADREDDINE

1. INTRODUCTION

Que ce soit sur biopsie (la classification OMS actuelle des tumeurs pulmonaires n’est pas adaptée pour les prélèvements biopsiques) ou sur pièce opératoire, le sous-typage du carcinome broncho pulmonaire est primordial pour la prise en charge thérapeutique du patient et au regard de l’introduction de la biologie moléculaire (recherche de mutations EGFR, KRAS, bientôt BRAF et du gène de fusion ALK-EML4) dans la décision de la thérapie ciblée et/ou de la chimiothérapie cytotoxique (ERCC1, RRM1,…).

Si le diagnostic de carcinome à petites cellules ne pose pas de problème majeur, en règle générale (morphologie et IHC), - moins pour les carcinomes neuro endocrines à grandes cellules, en particulier sur les prélèvements biopsiques, ceci n’est pas toujours le cas en ce qui concerne les carcinomes non à petites cellules (ou NSCLC, à savoir, épidermoïde versus adénocarcinome).

En février 2011, un consensus de l’IASLC (International Association of the Study of Lung Cancer), de l’ATS (American Thoracic Society) et ERS (European Respiratory Society), regroupant 48 médecins spécialistes en pathologie thoracique et pulmonaire ont proposé une nouvelle classification de l’adénocarcinome pulmonaire.

PRINCIPAUX MOTS CLES DE CETTE NOUVELLE CLASSIFICATION

1. Proposition d’une classification modifiée pour les prélèvements biopsiques /cytologiques (cf table 2 en annexe).

2. Incorporation de l’histochimie (Mucines acide et neutre, Bleu Alcian, PAS, PAS-Diastase) et de l’immunohistochimie (TTF1, NAPSIN A, CK5/6, P63) et de la biologie moléculaire, (recherche systématique des mutations somatiques activatrices EGFR, KRAS, bientôt ALK-EML4, BRAF etc…) : Ce qu’on fait déjà.

3. Élimination du terme de Carcinome Bronchiolo Alvéolaire (BAC) au profit du terme d’Adénocarcinome In Situ (AIS).

-1-

A noter que :

1. L’AIS est désormais considéré comme une lésion pré-invasive en plus de l’Hyperplasie Adénomateuse Atypique ou HAA.

L’HAA étant l’équivalent de la Dysplasie Malpighienne et l’AIS étant l’équivalent du Carcinome Malpighien ou Épidermoïde in situ (CIS).

2. Le remplacement du BAC par l’AIS, inclut en plus, une limitation de la taille qui doit être inférieure ou égale à 3 cm (cela signifie que la tumeur doit être examinée en totalité).

4. Introduction du concept « d’invasion minime » pour les adénocarcinomes définis comme une lésion solitaire inférieure ou égale à 3 cm, avec une croissance ou un pattern « lépidique » prédominant.

L’invasion minime doit être inférieure ou égale à 5 mm de plus grand axe.

5. La catégorie d’adénocarcinome « mixte » qui représentait 90 % des diagnostics effectués, est abandonnée.

En effet, les patterns invasifs sont désormais déclinés en patterns prédominants en association avec d’autres patterns avec mention du pourcentage (généralement à partir de 5 %).

6. Définition d’un nouveau sous type « d’Adénocarcinome Lépidique Prédominant » ou Adénocarcinome à Prédominance Lépidique (ALP) pour les tumeurs non mucineuses ayant un pattern lépidique prédominant, mais avec au moins un foyer d’invasion supérieur à 5 mm.

7. Reclassification du « Carcinome Bronchiolo Alvéolaire Mucineux » ainsi précédemment nommé en ADÉNOCARCINOME MUCINEUX INVASIF, sachant que la majorité de ces tumeurs sont invasives (cf table 4 en annexe : résumé adénocarcinome mucineux invasif versus AIS/LPA non mucineux).

8. Enfin, addition d’une variante d’adénocarcinome pulmonaire : l’adénocarcinome « Entérique », morphologiquement et Immunohistochimiquement similaire à l’’adénocarcinome colorectal (CK7-, CK20+) primitif ou métastatique : D'OU IMPORTANCE DE LA CLINIQUE.

-2-

CLASSIFICATION PROPOSÉE PAR L'IASLC / ATS / ERS POUR LES PRÉLÈVEMENTS

BIOPSIQUES / CYTOLOGIQUES (TABLE 2)

Classification OMS 2004 Classification modifiée Biopsies / Cytologies

ADÉNOCARCINOME Patterns architecturaux d’adénocarcinome évidents :------>

 Sous type mixte Adénocarcinome (décrire les patterns

 Acineux identifiables, même le pattern micro

 Papillaire papillaire si présent)

 Solide Commentaire : Si pattern lépidique pur,

mentionner qu’une composante invasive ne peut être exclue sur ce matériel biopsique

BAC (Non mucineux) Adénocarcinome avec pattern lépidique

(Si pur, ajouter : une composante invasive ne peut être exclue)

BAC (Mucineux) Adénocarcinome mucineux (décrire le ou les patterns présents)

FETAL Adénocarcinome avec pattern fétal

Mucineux (colloïde) Adénocarcinome avec pattern colloïde

A cellules mucipares ou en Adénocarcinome avec (décrire le ou les

« bague à châton » patterns présents) et les caractéristiques des cellules mucipares

A cellules claires Adénocarcinome avec (décrire le ou les

patterns présents) avec les caractéristiques des cellules claires

Solide (ou adénocarcinome solide) Patterns architecturaux d’adénocarcinomes

(Pas de contre partie dans la absents (histochimie : PAS, PAS Diastase

Classification OMS 2004) Bleu Alcian) ----> Carcinome non à petites cellules favorisant un adénocarcinome

CARCINOME ÉPIDERMOIDE

 Papillaire

 A cellules claires Patterns architecturaux de différenciation

 A petites cellules épidermoïdes présents :-----> carcinome

 Basaloïde épidermoide

 Carcinome peu différencié ou très

peu Patterns architecturaux de différenciation

différencié (Pas de contre partie épidermoïde absents (IHC : CK5/6, P63):

dans la classification OMS 2004) Carcinome non à petites cellules favorisant un carcinome épidermoïde

CARCINOME A PETITES CELLULES Carcinome à petites cellules

CARCINOME A GRANDES CELLULES Carcinome non à petites cellules sans autre

spécificité

CARCINOME NEURO ENDOCRINE Carcinome non à petites cellules avec

A GRANDES CELLULES (LCNEC) différenciation neuro endocrine (CD56+,

Synapto+): Possible LCNEC

CARCINOME A GRANDES Carcinome non à petites cellules avec

CELLULES AVEC morphologie neuro endocrine (marqueurs

MORPHOLOGIE NEURO neuro endocrines négatifs)

ENDOCRINE Commentaire : Cette lésion est un carcinome non à petites cellules où un LCNEC est suspecté mais l’immuno marquage neuro endocrine est négatif

CARCINOME ADÉNO SQUAMEUX Patterns morphologiques de carcinome épidermoïde et d’adénocarcinome présents:

 Carcinome non à petites cellules avec différenciation épidermoïde et glandulaire

Commentaire : Ceci peut représenter un carcinome adéno squameux

CARCINOME PEU OU TRÈS PEU Composantes épidermoïde et glandulaire

DIFFÉRENCIE [pas de contre absentes : IHC en faveur des 2 composantes:------>

partie dans la classification  Carcinome non à petites cellules avec

OMS 2004] IHC favorisant le carcinome adéno squameux

Journal of Thoracic Oncology  Volume 6, Number 2, February 2011 / Lung Adenocarcinoma Classification

DIFFERENCE BETWEEN INVASIVE MUCINOUS ADENOCARCINOMA AND NONMUCINOUS ADENOCARCINOMA IN SITU / MINIMALLY INVASIVE ADENOCARCINOMA / LEPIDIC PREDOMINANT ADENOCARCINOMA

(TABLE 4)

Invasive Mucinous Adenocarcinoma Nonmucinous AIS/MIA/LPA

(Formerly Mucinous BAC) (Formely Nonmucinous BAC)

Female 49/84 (58%) 58.120-123 101/140 (72%) 52.120-123

Smoker 39/87 (45%) 52.120-122.124 75/164 (46%) 52.120-122.124

Radiographie- Majority consolidation;air bronchogram 125 Majority ground-glass

-Appearance Frequent multifocal and multilobar attenuation 23.56.58.103.129-123

presentation 56.125-128

Cell type Mucin-filled, columnar, Type II pneumocute and / or

and/or goblet 50-52.125.135 Clara cell 50-52.125.135

Phenotype

CK7 Mosly positive (88%) a54.55.136-139 Positive (98%) a54.55.136-139

CK20 Positive (54%) a54.55.136-139 Negative (5%) a54.55.136-139

TTF-1 Mosly negative (17%) a54.55.120.137-139 Positive (67%) a54.55.120.137-139

Genotype

KRAS mutation Frequent (76%) a55.94.121.127.140-144 Some (13%) a55.121.127.140-144

EGFR mutation Almost none (3) a55.121.127.140-142 Frequent (45%) a55.121.127.140-142

*a Numbers represent the percentage of cases that are reposed to be positive.

BAC, bronchioloalveolar carcinoma; AIS, adenocarcinoma in situ; MIA, minimally invasive adenocarcinoma; LPA, lepidic predominant adenocarcinoma; EGFR, epidermal growth factor receptor; TTF, thyroid transcription factor.

ADENOCARCINOMA HISTOLOGIC SUBTYPES, MOLECULAR, AND RADIOLOGICAL ASSOCIATIONS

(TABLE 5)

Histological Molecular Features CT Scan Appearance Gene Pathways Associated Reference

Subtype Predominant

Nonmucinous AIS and TTF-1 + (100%) GGN, part-solid nodule Not known 141.261.275-277

MIA EGFR mutation never smokers : 10-30 %

KRAS mutation smokers : 10-30 %

Lepidic (nonmucinous) TTF-1 + (100%) Part solid nodule Low cell cycle stimulatory 278 69.261.266.276.279-283

EGFR mutation never smokers : 10-30 % GGN or solid nodule High Wnt

EGFR amplification : 20-50 %

KRAS mutation smokers : 10 %

BRAF mutations : 5 %

Papillary TTF-1 + (90-100%) Solid nodule Low cell cycle 278 stimulatory 69.98.264.266.279.280-282,284-286

EGFR mutation : 10-30 %

EGFR amplification : 20-50 % High EGFR

KRAS mutation 3 % (lack of KRAS) High notch

ARBB2 mutations : 3 %

953 mutations : 30 %

BRAF mutations : 5 %

Acinar TTF-1 + or - Solid nodule High PDGF 278 69.98.269.287

KRAS mutation in smokers (20 %) Low EGFR

EGFR mutations < 10 % nonsmokers Low angiogenesis

EGFR amplifications : 10 %

EML4 / ALK translocation : > 5 %

P53 mutations : 40 %

Micropapillary KRAS mutations (33 %) Unknown Unknown 69.95.283

EGFR mutation (20 %)

BRAF mutations : 20 %

Solid TTF-1 (70 %) Solid High cell cycle stimulatory +278 69.98.125.269.287.288

MUCI positive High angiogenesis

KRAS mutation smokers : 10-30 % High JAK-STAT

EGFR mutation never smokers : 10-30 % Low notch

EGFR amplification : 20-50 %

EML4/ALK translocation >5 %

953 mutation : 50 %

LRP1B mutations

INHBA mutations

Invasive mucinous TTF-1 (0-33 % positive) Consolidation, air bronchograms Not known 123.125.126.137.140-142.286.289-291

Adenocarcinoma KRAS mutation : 80-100 % less often GGO

No EGFR mutation

MUC5+ MUC6+ MUC2+

AIS, adenocarcinoma in situ; MIA, minimally invasive adenocarcinoma; GGN, ground-glass nodule; EGFR, epidermal growth factor receptor; TTF, thyroid transcription factor.

NAPSIN

NAPSIN A – Mise au point

(Dr J.Badreddine)

• Protéinase aspartique fonctionnelle exprimée dans le parenchyme pulmonaire normal (Pneumocytes de type II) et dans les tubes proximaux et contournés du rein.

• Molécule présente dans les lysosomes des pneumocytes II, dans les macrophages alvéolaires et à moindre degré dans les acini et canaux pancréatiques.

• Molécule exprimée dans les cytoplasmes (Expression cytoplasmique en IHC), DANS PLUS DE 80 % DES ADÉNOCARCINOMES PRIMITIFS PULMONAIRES PAR IHC.

• N.B. Les carcinomes épidermoïdes et les carcinomes à petites cellules sont NAPSIN A  négative.

• La NAPSIN A est supérieure au TTF1 dans le sens que son expression  EST PLUS FORTE, PLUS DIFFUSE ET PLUS SENSIBLE.

            NAPSIN A et TTF1 : Sensibilité identique (Environ 84 %).

            NAPSIN A  PLUS SPÉCIFIQUE que TTF1 (Environ 94 % de spécificité).

N.B :1) Environ 10 % des cancers du rein et la thyroïde sont NAPSIN A + : Ceci est dû à la présence d’une biotine intrinsèque dans ces tissus  ===è     Faux +

      2) Moins de 5 % des adénocarcinomes du sein, du pancréas, du tractus biliaire et du colon sont NAPSIN A +.

Lorsque cette dernière est plus dans les cancers du sein et du colon, la positivité est plutôt granulaire à la différence de son expression dans les adénocarcinomes du poumon où elle est cytoplasmique, fortement positive.

       3) La NAPSIN A marque 11 % de plus, les adénocarcinomes du poumon que le TTF1.

       4) Pour mémoire : La NAPSIN B est isoforme qui est transcrit exclusivement dans les cellules qui sont liées au système immunitaire.

L’ASSOCIATION NAPSIN A et TTF1 AUGMENTE LA SENSITIVITÉ POUR LES ADÉNOCARCINOMES DU POUMON (89,7 %), ALORS QUE LA SPÉCIFICITÉ EST LA MÊME EN CAS DE TTF1 SEUL (76,7 %).

LA NAPSIN A montre une association avec le grade de différenciation de l’adénocarcinome (100 % dans les cancers bronchiolo-alvéolaires et les adénocarcinomes bien différenciés, environ 80 % dans les adénocarcinomes moyennement différenciés et 65 % dans les adénocarcinomes peu différenciés).

Lung Adnk

"New adenocarcinoma Lung classification recommendations embrace developments in radiology therapeutics and biological understanding of this disease to provide more clinically relevant information to all members of Multidiciplinary Team "(from JCP Dr Kerr)

ALK IHC NSCLC

All positivity whatever the intensity and the percentage of tumor cells must be verified by the FISH technique and it should always be done in case of a strong clinical suspicion whatever immunohistochemical results

Sarcoma

GRADING HISTOLOGIQUE DES SARCOMES(FNCLCC)

Proposé par les Centres Anti-Cancéreux Français (FNCLCC) Trois grades sont calculés en additionnant les différents scores.

Différenciation tumorale :

Score 1 : sarcomes ressemblant à un tissu adulte normal (ex: liposarcome bien différencié)

Score 2 : sarcomes pour lesquels le diagnostic histologique est certain (ex : liposarcome myxoïde)

Score 3 : sarcomes embryonnaires, synovialosarcomes, sarcomes épithélioïdes, à cellules claires, alvéolaires des parties molles, sarcomes indifférenciés et sarcomes pour lesquels le type histologique est incertain.

Index mitotique (surface du champ : 0,174 mm2) :

Score 1 : 0 à 9 mitoses pour 10 HPF (pour 10 champs à l'objectif X 40) Score 2 : 10 à 19 mitoses pour 10 HPF

Score 3 : Plus de 19 mitoses pour 10 HPF

Nécrose tumorale :

Score 0 : Absence de nécrose

Score 1 : < 50 % de nécrose tumorale

Score 2 : > 50 % de nécrose tumorale

Grade 1 : somme des scores = 2-3 (risque métastatique faible)

Grade 2 : somme des scores = 4-5 (risque métastatique réel)

Grade 3 : somme des scores = 6-8 (risque métastatique élevé)

Le grade d'un sarcome peut se modifier au cours de l'évolution

Path interstitielle pulmonaire

PATHOLOGIE PULMONAIRE INTERSTITIELLE

fiche proposée par Dr BADREDDINE

Identification

Nom :                     Pneumologue : Dr             

Prénom :                     Chirurgien : Dr             

Date de naissance :                    Pathologiste : Dr             

Numéro d’examen : H__ __ - __ __ __ __ __ __

Renseignements cliniques

Antécédents               ▪ Infectieux                     ◻ Non               ◻ Oui                          ◻ Préciser :             

              ▪ Connectivite                     ◻ Non               ◻ Oui

Notion de prise médicamenteuse        ◻ Non               ◻ Oui                         ◻ Préciser :             

Tabac              …..  paquets par an

Notion de traitement antérieur                         ◻ Non               ◻ Oui  /__/__/ (1-Radiothérapie 2-Chimiothérapie)

Notion d’exposition professionnelle              ◻ Non               ◻ Oui  /__/__/__/ (1-Amiante 2-Silice 3-Autre)

Notion d’allergie                         ◻ Médicamenteuse               ◻ Autre - Préciser :             

Symptomatologie              ◻ Aigue              ◻ Subaigue     ◻ Chronique             

                         ◻ Dyspnée  ◻ Hémoptysie

◻ Toux              ◻ Douleur thoracique

Syndrome restrictif □                        

Syndrome obstructif □

Données radiologiques

◻ CT Scan                         ◻ HRCT (High Resolution CT)              ◻ Pet Scan

Patterns                         ◻ Verre dépoli                          ◻ Fibrose (Réticulation / Distorsion architecturale)

                         ◻ Consolidation

                         ◻ Nodules                          ◻ Oui /__/__/__/__/ (1-Petits 2-larges 3-Uniques 4-Multiples)

                         ◻ Mosaïques / Kystes

Type d’intervention

Résection atypique               ◻ /__/__/ (1-Lobe supérieur 2-Lobe inférieur)

Lobectomie                         ◻ Non                                                ◻ Oui

Gauche                          ◻ Supérieure              ◻ Inférieure

Droite                          ◻ Supérieure               ◻ Inférieure    ◻ Moyen

Données macroscopiques

Taille : …. x …. x .… cm

Couleur - Préciser :             

Consistance               ◻ Ferme               ◻ Molle

Hémorragie               ◻ Non               ◻ Oui

Nodules              ◻ Non              ◻ Oui

Kystes              ◻ Non               ◻ Oui

                                                                                           -1-

Données microscopiques

▪ Architecture                          ◻ Conservée              ◻ Non conservée

▪ Dilatations alvéolaires               ◻ Non                                                ◻ Oui

▪ Membranes Hyalines              ◻ Non                                                ◻ Oui

▪ Fibrose                          ◻ Non                                                ◻ Oui /__/__/__/__/__/__/

(1-Hétérogénéite temporale 2-Uniformité 3-Foyers fibroblastiques 4-Fibrose collagène 5-Rayons de miel 6-Cicatrice)

▪ Inflammation                ◻ Non               ◻ Oui /__/__/__/__/ (1-Discrète 2-Modérée 3-Marquée 4-Follicules lymphoïdes)

              Infiltrat /__/__/__/ (1-Mononudée 2-PNN 3-PN éosinophiles ou PNE)

              ◻ Interstitiel                         ◻ Alvéolaire               □ Péri-Bronchiolaire               ◻ Sous pleural

              Granulome histiocytaire                          ◻ Non                          ◻ Oui /__/__/__/__/__/ (1-Cellules épithélioïdes 2-Cellules géantes 3-Macrophages 4-Histiocytes de Langhérans /__/__/ (1-CD1a+ 2-CD1a-) 5-Sidérophages)

              Siège   ◻ Alvéolaire               ◻ Interstitiel                          ◻ Sous-pleural                  ◻ Septas lobulaires

                         ◻ Axes bronchiolo-vasculaires                          ◻ Péribronchiolaire               ◻ Ébauches de granulomes

                         ◻ Cicatrice fibreuse stellaire sans histiocyte

                                                                                                     

▪ Prolifération de fibres musculaire lisses                                                ◻ Non                          ◻ Oui /__/__/(1-HMB45+ 2-HMB45-)

▪ Bourgeons fibreux endo-alvéolaires                                                                     ◻ Non                          ◻ Oui

▪ Empoussiérage              - Macules                                                                      ◻ Non              ◻ Oui

                         - Nodules silicotiques                                     ◻ Non               ◻ Oui

▪ Matériel éosinophile intra alvéolaire PAS +                                    ◻ Non              ◻ Oui

▪ Vaisseaux                          - Nécrose

              - Infiltrat inflammatoire                                    ◻ Non              ◻ Oui /__/__/__/__/ (1-Mononudée 2-PNN   3-PN éosinophiles 4-Cellules géantes)

                         - Fibrose sous-intimale               ◻ Non               ◻ Oui

                         - Hypertrophie de la Média              ◻ Non                         ◻ Oui

                         - Lésion vasculaire plexiforme               ◻ Non               ◻ Oui

Conclusion

◻ DADa                                     ◻ UIPb                                                     ◻ NSIPc /__/__/ (1-Fibreuse 2-Mixte d)

◻ DIPe                                    ◻ RB-ILDf                                         ◻ Métaplasie Péri bronchiolaire

◻ Pneumopathie d’hypersensibilité ou Alvéolite Allergique Extrinsèque    ◻ Pneumonie organisée

◻ BOOP                                     ◻ LAMg                          ◻ LCHh                    ◻ LIPi

◻ LPAj                                     ◻ Pneumonie à eosinophiles /__/__/ (1-Aigue 2-Chronique)

◻ Bronchiolite constrictive                ◻ Emphysème /__/__/__/  (1-Paraseptal 2-Centroacinaire 3-Pan-acinaire)   ◻Sarcoïdose

◻ Pneumoconiose                         ◻ Asbestose                                         ◻ Autre :             

Commentaires :             

Abréviations

a : Dommage Alvéolaire Diffus

b : Usual Interstitial Pneumonia ou Pneumopathie Intertitielle Commune

c : Non Specifie Interstitial Pneumonia

d : Cellulaire et fibreuse

e : Desquamative Interstitial Pneumonia ou Pneumopathie desquamative Interstitielle

f : Respiratory Bronchiolotis – Interstitial Lung Disease

g : Lymphangioleio Myomatose

h : Langherans Cell Histiocytosis

i : Lymphoid Interstitial Pneumonia

j : LIPO Proteinose Alvéolaire                                 -2-

               Dr J.Badreddine